EMB-01

EMB-01：基于创新作用机理有望实现卓越的抗肿瘤疗效

全新机制

双通路抑制

通过双通路抑制，将克服由EGFR突变或cMET扩增引起的耐药性

受体内吞 & 共降解

四价抗体设计，能够同时靶向结合细胞表面的EGFR和cMET两种受体，并诱导其内吞和降解。

基于创新作用机理有望实现卓越的抗肿瘤疗效

作用机制验证

共焦显微镜下EMB-01诱导细胞表面的EGFR和cMET受体被内吞，并被降解

临床前模型中的验证

与EGFR或cMET抗体单药相比，EMB-01具有更优异的抗肿瘤活性，在给药完成一段时间后依然能有持续的抑制肿瘤效果

直击仍存重大未满足医疗需求的庞大患者群体

未满足的临床需求
巨大的潜在市场

>50%

亚洲非小细胞肺癌患者存在EGFR突变

~25%

第三代酪氨酸酶抑制剂(TKI)药物
Osimertinib耐药由MET扩增驱动

TKI耐药患者: 在第三代EGFR TKI药物治疗后，耐药患者数不断增加

EMB-01可能对肺癌、肝癌、胃肠癌等多种癌症均具有潜在疗效

全球顶尖的创新药临床PI
领导中美两地开展临床I/II期试验

吴一龙教授

IASLC杰出科学奖、美国外科医师协会会员、前任CSCO理事长

多款小分子TKI药物以及免疫检查点抑制剂临床试验研究者